Af Nikolaj Bach Nielsen, BSc. Scient. Med.

Lige efter træning sker der en akut ændring i blodets koncentrationer af både anabole og katabole hormoner. Nogle af de mest omtalte hormoner i den henseende er testosteron og kortisol, som begge kan stige som respons på styrketræning.

Testosteron er som bekendt forbundet med muskelvækst, og kortisol er forbundet med katabole processer, og derfor er der opstået mange anbefalinger med baggrund i det akutte respons i disse hormoner. Oftest er hensigten med disse anbefalinger at maksimere testosteron eller minimere kortisol – eller begge dele. For eksempel idéen om at testosteronfrigivelsen efter squats vil føre til større muskelvækst i overkroppen, end overkropstræning alene. Eller anbefalingen om ikke at træne længere end 1 time ad gangen, for at minimere udskillelsen af det muskelnedbrydende kortisol, og opnå en optimal ratio mellem testosteron og kortisol.

Men hvordan er evidensen bag disse anbefalinger, og giver det overhovedet mening at tage højde for det træningsinducerede hormonrespons i ens styrketræning? I denne artikel skal vi se nærmere på det akutte hormonrespons efter træning, og hvilken relevans det har for dine styrketræningsresultater.

Hormoner der stiger efter styrketræning

Efter et styrketræningspas ses en akut stigning i de anabole hormoner testosteron, væksthormon (GH), og IGF-1. Da den generelle konsensus er at væksthormon ikke medierer nogen væsentlig grad af muskelvækst, eller i så fald gør det indirekte gennem IGF-1, så er det ofte stigningerne i testosteron, der er i søgelyset. Generelt ses en stigning i anabole hormoner under træning og frem til 15-30 minutter efter et styrketræningspas, og størrelsen af denne afhænger af flere faktorer. Således vil følgende øge frigivelsen af anabole hormoner (1-3):

• Jo større volumen

• Jo højere intensitet

• Jo større muskelmasse der trænes

Følgelig vil tung træning i store øvelser som squat og dødløft medføre en større akut stigning i anabole hormoner, end mindre øvelser som leg extensions og curls. Dette bruges ofte som argument for at vælge større basisøvelser frem for isolationsøvelser, da den større frigivelse af blandt andet testosteron vil føre til mere muskelvækst. Hvorvidt der er hold i dette vender vi tilbage til om lidt. Inden da skal vi nemlig se på testosterons katabole sidestykke, kortisol.

Kortisol er ligesom testosteron et steroidhormon. Hvor testosteron dog har en anabol effekt på særligt muskelvæv, er kortisol et katabolt hormon. Således er kortisols virkning blandt andet at øge blodsukkeret gennem nedbrydning af aminosyrer, blandt andet fra proteinerne i vores muskler. Isoleret set har kortisol altså en nedbrydende effekt på muskelmassen.

Kortisol beskrives ofte som et ”stress-hormon”, da forskellige former for fysisk og psykisk stress øger udskillelsen. Således er den akutte stigning i kortisol som respons på træning afhængig af de samme faktorer, som gør sig gældende for de anabole hormoner (1,2). Muligvis øges kortisol dog i højere grad end de anabole hormoner efter længere tids træning, hvorfor det nogle steder ses anbefalet at man holder sine træninger korte. Med andre ord er idéen at korte træningspas kan gøre træningen mindre ”stressende”, og derved begrænse frigivelsen af kortisol og beskytte muskelmassen mod katabolisme, samtidig med at man maksimerer koncentrationerne af anabole hormoner. Men er det overhovedet hensigtsmæssigt?

Lige efter træning sker der en akut ændring i blodets koncentrationer af både anabole og katabole hormoner

Hormonhypotesen – leder akutte hormonstigninger til muskelvækst?

Som tidligere nævnt er testosteron det hormon, der får mest opmærksomhed i forhold til styrke og muskelvækst. Testosteron har en kraftig anabol og antikatabol virkning, evident ved den muskelvækst der kan opnås ved brug af androgene anabole steroider. Man har også vist at styrketræning med et medicinsk sænket testosteronniveau havde en negativ effekt på styrkeøgning og muskelvækst ved styrketræning (4). Og hvor det indtil nu har været uklart hvorvidt variationer indenfor normalværdierne for testosteron havde nogen betydning for muskelmasse, så viser et nyt studie at der faktisk er en positiv sammenhæng mellem ens naturlige testosteronniveau og størrelsen af ens muskelmasse (5). Det betyder dog ikke nødvendigvis at den akutte øgning i testosteron efter træning har betydning for muskelvækst. For at undersøge om det er tilfældet skal vi tage et nærmere kig på videnskaben desangående.

Groft sagt udgøres muskelvækst af nettoresultatet mellem muskelproteinsyntese og muskelproteinnedbrydning. Jo mere muskelprotein der syntetiseres, og jo mindre der nedbrydes, jo større er muskelopbygningen. Derfor bruger studier ofte målinger af muskelproteinsyntese som en biomarkør for muskelvækst, hvis man ikke har mulighed for at måle muskelvæksten direkte, gennem for eksempel biopsi eller tværsnitsareal (6). Testosteron kan ved binding til såkaldte androgenreceptorer opregulere muskelproteinsyntesen og nedregulere muskelproteinnedbrydningen, og det er denne anabole signalering, der er den primære mekanisme for testosterons rolle i muskelopbygning. Derfor har man spekuleret i om den kortvarige stigning i testosteron efter træning har betydning for muskelvæksten. Og i nogle studier i hormonresponset efter træning, ser en hypertrofi-orienteret træningsprotokol faktisk ud til at medføre en større akut stigning i testosteron, end en styrke-orienteret træningsprotokol (3).

Idéen om at akutte stigninger i anabole hormoner efter træning leder til muskelvækst er også kendt som hormonhypotesen. I et review fra 2013 har Schoenfeld gennemgået den videnskabelige litteraturen angående akutte hormonstigninger og muskelvækst, med henblik på at be- eller afkræfte hormonhypotesen (3). Således er der ganske vist et teoretisk rationale for at akutte stigninger i frigivelsen af testosteron, væksthormon, eller IGF-1 kan have en positiv effekt på muskelvækst. Studier desangående viser dog modstridende resultater, hvor nogle forsøg viser en øget muskelvækst ved træningsinducerede stigninger i anabole hormoner, og andre studier ikke finder nogen sammenhæng. Desuden er der problemer forbundet med flere af de studier, som undersøger hormonhypotesen direkte. I et forsøg af Hansen et al. var gruppen der blev ”udsat” for et træningsrelateret hormonrespons (ved hjælp af bentræning) i forvejen slappere end gruppen, der ikke havde noget hormonrespons – hvilket i sig selv kan forklare noget af fremgangen (7). Et andet studie af Madarame et. al, som viste en positiv effekt af hormonfrigivelse, brugte okklusionstræning til at opnå et hormonelt respons (8). Og hvor okklusionstræning efterhånden ser ud til at have en markant effekt på muskelopbygning, så er det langt fra sikkert at det skyldes frigivelsen af anabole hormoner. Desuden så man ikke nogen signifikant effekt på testosteron eller væksthormon (omend der var en ikke-signifikant tendens til at sidstnævnte øgedes), hvorfor det er forbundet med stor usikkerhed at tilskrive effekten til at være hormonelt betinget.

På baggrund af den gennemgåede litteratur konkluderer Schoenfeld i sit review, at hvis der eksisterer en fordel så er den minimal, og der er således ikke god evidens for hormonhypotesen, men omvendt kan den heller ikke afvises. Interessant er det dog, at hvis hormonstigninger efter træning øger muskelvækst, så er det måske snarere gennem en virkning over et længere tidsperspektiv, der skyldes en opregulerende effekt på muskulære satellitceller, fremfor en akut anabol signalering på muskelproteinsyntesen. (3)

Så hvordan forholder det sig så med squats og overkropstræning? Giver squats større arme pga. en højere frigivelse af testosteron? Som sagt er resultaterne blandede. Et studie viste at det ikke medførte en større muskelvækst eller styrke i biceps, hvis man efterfølgende udførte benpres, leg extensions og leg curls, sammenlignet med armtræning alene – på trods af at bentræningen medførte signifikante stigninger i testosteron, GH og IGF-1 i 15-30 minutter efter træning (9). Omvendt viste et andet studie at udførte man de samme øvelser før armtræningen, så opnåede man en større muskelvækst og styrkeøgning i biceps, end ved armtræning alene (10). Man kunne måle en signifikant øgning i testosteron og GH som følge af bentræningen, hvorfor forfatterne tilskriver den større muskelvækst til at være et resultat af den akutte stigning i anabole hormoner. Men man kan som sådan ikke afvise at bentræningen kunne mediere denne effekt på anden vis end hormonelt; kunne der for eksempel være tale om et neuralt fænomen, eller anabol signalering fra metabolitter som følge af et højere træningsinduceret stress? Der er ret mange faktorer at tage højde for, inden man med sikkerhed kan tilskrive effekten til en akut øgning i testosteron.

Så måske er der noget at hente ved at favorisere et akut hormonrespons, ved for eksempel at inkludere øvelser der involverer en stor mængde muskelmasse, men det er endnu ikke noget der er god evidens for. Misforstå mig ikke, jeg synes kun det er positivt hvis diskopumperne vil bruge noget mere tid i squatracket, men det er tvivlsomt om indsatsen vil gøre alverden til forskel for størrelsen på deres overkrop. Så er der heldigvis mange andre gode grunde til at squatte, såsom at det giver store smukke ben.

Groft sagt udgøres muskelvækst af nettoresultatet mellem muskelproteinsyntese og muskelproteinnedbrydning

Skal man undgå kortisol-stigning?

Men hvordan forholder det sig så med kortisol? Skal man strukturere træningen så kortisolfrigivelsen holdes minimal, og man dermed undgår katabolisme? Faktisk har et af studierne fra føromtalte review ikke kun kigget på sammenhængen mellem hypertrofi og anabole hormoner, men også inddraget kortisol. Således har West & Phillips undersøgt om der var nogle korrelationer mellem akutte stigninger i testosteron, GH, IGF-1 eller kortisol i 56 unge mænd, der trænede styrketræning ved en høj intensitet i 12 uger (11). Og interessant nok fandt man ingen sammenhæng mellem akutte stigninger i anabole hormoner og fedtfri masse. Hvad så med kortisol, det katabole hormon? Jo, en stigning i kortisol efter træning var faktisk forbundet med en stigning i fedtfri masse, og et øget tværsnitsareal af type II muskelfibre. Med andre ord var kortisol det hormon, der havde den stærkeste sammenhæng med muskelvækst! Hvordan kan det være at kortisol, der som bekendt forbindes med katabolisme, korrelerede bedre med træningsfremgang end et anabolt hormon som testosteron? Jo, det skyldes med al sandsynlighed at det ikke var kortisol der medførte muskelvæksten, men at kortisolniveauet derimod var en indikator for en god, hård træningsstimulus. At påføre musklerne stress, det være sig både mekanisk og metabolsk, er afgørende for at maksimere muskelopbygning (12), hvorfor det ikke er underligt at hård hypertrofitræning medfører en akut øgning i stresshormonet kortisol. Så selvom kortisol ikke i sig selv er gavnligt for muskelmassen, så tyder det alligevel på at det er kontraproduktivt at forsøge at mindske kortisol-frigivelsen ved at gøre træningen mindre stressende, og at det ikke giver mening at bekymre sig om at træne med en testosteron/kortisol-ratio, hvor testosteron er højt og kortisol er lavt.
Faktisk ser kredsløbstræning ud til at medføre en højere ratio mellem testosteron og kortisol end styrketræning, hvilket isoleret set burde favorisere et mere anabolt miljø (2). Som bekendt er det dog ikke tilfældet i praksis.

Opsummering

Man kan øge den akutte frigivelse af anabole hormoner, ved at træne med høj volumen og høj intensitet, samt vælge øvelser der involverer en stor mængde muskelmasse. Hvorvidt stigninger i testosteron, væksthormon, eller IGF-1 efter træning har betydning for muskelvækst og styrke er dog uklart, og i så fald er der nok tale om en beskeden effekt. Desuden er det sandsynligvis kontraproduktivt at forsøge at minimere kortisoludskillelsen, ved at begrænse træningstid og -volumen eller mindske det træningsinducerede stress, på trods af at kortisol betragtes som et katabolt hormon.

Man kan øge den akutte frigivelse af anabole hormoner, ved at træne med høj volumen og høj intensitet

Kilder

(1) Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med. 2005;35(4):339-61.
(2) Tremblay MS, Copeland JL, Van Helder W. Effect of training status and exercise mode on endogenous steroid hormones in men. J Appl Physiol (1985). 2004 Feb;96(2):531-9.
(3) Schoenfeld BJ. Postexercise hypertrophic adaptations: a reexamination of the hormone hypothesis and its applicability to resistance training program design. J Strength Cond Res. 2013 Jun;27(6):1720-30. doi: 10.1519/JSC.0b013e31828ddd53.
(4) Kvorning T, Andersen M, Brixen K, Madsen K. Suppression of endogenous testosterone production attenuates the response to strength training: a randomized, placebo-controlled and blinded intervention study. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Dec;291(6):E1325-32.
(5) J. Grant Mousera, Paul D. Loprinzib, Jeremy P. Loenneke. The Association between Physiologic Testosterone Levels, Lean Mass, and Fat Mass in a Nationally Representative Sample of Men in the United States. 10.1016/j.steroids.2016.08.009.
(6) Damas F, Phillips SM, Libardi CA, Vechin FC, Lixandrão ME, Jannig PR, Costa LA, Bacurau AV, Snijders T, Parise G, Tricoli V, Roschel H, Ugrinowitsch C. Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage. J Physiol. 2016 May 24. doi: 10.1113/JP272472.
(7) Hansen S, Kvorning T, Kjaer M, Sjøgaard G. The effect of short-term strength training on human skeletal muscle: the importance of physiologically elevated hormone levels. Scand J Med Sci Sports. 2001 Dec;11(6):347-54.
(8) Madarame H, Neya M, Ochi E, Nakazato K, Sato Y, Ishii N. Cross-transfer effects of resistance training with blood flow restriction. Med Sci Sports Exerc. 2008 Feb;40(2):258-63. doi: 10.1249/mss.0b013e31815c6d7e.
(9) West DW, Burd NA, Tang JE, Moore DR, Staples AW, Holwerda AM, Baker SK, Phillips SM.  Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol (1985). 2010 Jan;108(1):60-7. doi: 10.1152/japplphysiol.01147.2009.
(10) Rønnestad BR, Nygaard H, Raastad T. Physiological elevation of endogenous hormones results in superior strength training adaptation. Eur J Appl Physiol. 2011 Sep;111(9):2249-59. doi: 10.1007/s00421-011-1860-0.
(11) West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012 Jul;112(7):2693-702. doi: 10.1007/s00421-011-2246-z.
(12) Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res. 2010 Oct;24(10):2857-72. doi: 10.1519/JSC.0b013e3181e840f

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.