Skrevet af Brian Henneberg

Der var engang, for ikke så mange år siden, hvor de fleste inden for træningens verden, var ret overbeviste om at styrketræning skulle foregå med ret tunge vægte for at have en effekt.

Selv de lærebøger vi havde da jeg gik på fys-skolen tilbage i 2007-2011, definerede styrketræning som noget der skulle foregå med vægte på over >60 % af 1RM: ’Generelt set vil al styrketræning med vægtbelastninger over 60 % af 1RM med tiden resultere i et øget muskeltværsnit. Brug af relativt store vægtbelastninger i styrketræningen udgør et vigtigt princip for at øge muskeltværsnittet. Overbelastningsprincippet indebærer at man snarere øger vægtbelastningen end antallet af repetitioner for at øge muskeltværsnittet’ (fra Idrættens Træningslære 2007)

Her ~10 år senere ser billedet meget anderledes ud. I min artikel How low can you go? fra august 2016 forsøgte jeg faktisk at finde frem til hvor lette vægte man kan slippe afsted med at anvende og samtidig øge sin muskelmasse. I artiklen fandt jeg frem til at træning til failure med helt ned til 30 % af 1RM kan give muskelvækst, selv for veltrænede, mens nybegyndere sandsynligvis kan tillade sig at træne med endnu lettere vægte.

Dogmet om de tunge vægte er altså blevet aflivet efterhånden som ny forskning er sprøjtet ud, om selvom nogle stædigt holder fast i den opfattelse af tunge vægte er absolut nødvendigt for muskelvækst, og synes det er irriterende og trættende med al den nye forskning, der ødelægger ens verdensbillede, så er der desværre ikke så meget at stille op. Når der kommer ny viden må vi rette vores teorier og praksis til.

I denne artikel skal vi se på et par områder, hvor vores efterhånden fasttømrede overbevisninger om træning, måske skal revideres en smule.

De tre vækstmekanismer

En af de teorier, som de mere fysiologiinteresserede fitnessentusiaster virkelig har taget til sig de senere år er idéen om at muskelvækst kan ske som følge af tre forskellige fysiologiske mekanismer, nemlig: metabolisk stress, mekanisk spænding og mikrorupturer.

Teorien om disse tre mekanismer blev for alvor populariseret gennem den meget indflydelsesrige artikel ‘The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training’, som Brad Schoenfeld udgav i 2010. Her på Bodylab fostrede den artikel op til flere artikler, f.eks denne af Thomas Jagd og denne af undertegnede.

Ifølge Brad Schoenfeld kan muskelvækst ske gennem følgende tre mekanismer:
 - Mekanisk spænding/stræk: Ved at udsætte muskelvævet for en stor fysisk belastning, f.eks. ved at løfte tunge vægte, sætter man et respons i gang, hvor den fysiske påvirkning fører til kemiske ændringer. Det er det man kalder mekanotransduktion. Spændingen, der opstår i muskulaturen, er så stor, at cellen betragter det som en trussel, og sætter vækstmekanismer i gang for at bevare cellens integritet. Der opbygges nyt muskelvæv for at modstå lignende fremtidige belastninger.

- Mikrorupturer: Ved hård træning, især excentrisk træning, opstår der små overrivninger i muskelfibrene. Dette er også med til at sætte et vækstrespons i gang. Processen minder meget om den der sker, når man har en infektion i kroppen. Skadet væv nedbrydes af vores immunsystem, vækstfaktorer frigives, og det skadede væv erstattes af sundt stærkt væv.

- Metabolisk stress: Under forbrændingen i kroppen frigives der affaldsstoffer, som f.eks. mælkesyre og brint ioner. Det er endnu uklart hvordan det helt præcist hænger sammen, men der er meget der tyder på, at ophobningen af disse stoffer, især mælkesyre, har indflydelse på at der trækkes vand ind i cellerne, hvorved de svulmer op aka THE PUMP. Det høje tryk i cellerne giver et øget stræk af cellemembranerne, hvilket opfattes som en trussel af cellen. Der kan også opstå iskæmiske tilstande i vævet og ændringer i det kemiske miljø i musklerne, og på samme måde som med spænding og mikrooverrivninger, fører disse ændringer også til frigivelse af vækstfaktorer og aktivering af anabolske signalveje.

Dogmet om mikrorupturerne

De senere år har teorien om de tre mekanismer dog været udsat for nogen kritik. For det første er der ofte blevet sat lighedstegn mellem mekanisk spænding og tunge vægte, ligesom der er blevet sat lighedstegn mellem metabolisk stress og lette vægte. Dette er dog en misforståelse.

Mekanisk spænding kan nemlig både opstå som følge af træning med tunge vægte, og som følge af træning til udmattelse med lettere vægte. I begge scenarier vil muskelfibrene blive udsat for en stor mekanisk belastning, enten i form af kortvarige hårde belastninger eller langvarige belastninger (lang time under tension).

Senest er mikrorupturer som vækstigangsætningsmekanisme også blevet udfordret af Damas et al., som i et studie fra 2018 konkluderede at: ‘...muscle damage is not the process that mediates or potentiates resistance training-induced muscle hypertrophy’.

Se det er jo en noget opsigtsvækkende påstand, men Damas argumenterer på sin vis overbevisende for sin sag: Når man har sat utrænede til at løfte vægte har man observeret en stigning i proteinsyntese og tykkere muskler efter få træningssessioner (f.eks. 4 sessioner). Samtidig har man set stor grad af muskelskade. Disse observationer har man koblet, og tolket i retning af, at muskelskade = muskelvækst. Damas pointerer imidlertid at man i mange af de studier der ligger, kun har kigget på tværsnitsarealet af hele muskler og ikke på de enkelte muskelfibre.

Dermed ved man ikke om der er tale om reel muskelvækst (akkumulation af nyt protein) eller blot om hævelse (extracellulært ødem), som man ved ofte følger med en skade (i dette tilfælde mikrorupturer).

Damas’ andet argument er baseret på en metaanalyse af Schoenfeld et al. fra 2017, hvor de konkluderede at koncentrisk og excentrisk træning gav ca. lige stor grad af muskelvækst. Da mikrorupturer primært sker i den excentriske fase, mener Damas at undersøgelsen bakker op om at mikrorupturer ikke spiller nogen rolle. Gjorde de det ville man sandsynligvis se et overlegent respons hos de deltagere, der kun lavede excentrisk træning. Ser man på undersøgelsen var der dog en lille fordel forbundet med at lave excentrisk træning. Om man vælger at tolke studiet i den ene eller den anden retning afhænger af nogle statistiske teknikaliteter.

Læs også Større muskler med excentrisk træning

Damas argumenterer også for at den kraftige stigning man ser i proteinsyntesen efter hård træning hos utrænede; træning som har forårsaget stor grad af muskelskade, primært opstår for at reparere det skadede væv, og ikke for at opbygge nyt muskelvæv.

Stigningen i proteinsyntese i denne første fase, svarer nemlig ikke til den akkumulation af nyt protein man ser, så en stor del af responset går blot til strukturel reparation, remodellering og en slags forberedelse på kommende belastning (uden forøgelse af tværsnitsarealet). Når man har vænnet sig mere til træningen (>8 træningssessioner), ser man typisk mindre muskelskade. Det er det der kaldes repeated bout effect – at mikrorupturer, DOMS og alt hvad dertil hører af nedsat styrke, ømhed og muskelstivhed i dagene efter, mindskes efterhånden som man gentager et stimuli.

Damas mener at det først er i denne post-opstartsfase, hvor man har overstået de første alvorlige mikrorupturer, at man begynder at se rigtig muskelvækst, sandsynligvis som følge af mekanismer som mekanisk spænding og metabolisk stress.

Hermed har Damas reelt overflødiggjort mikrorupturer som en proteinakkumulerende vækstmekanisme, og reduceret den til en strukturel reparationsmekanisme af eksisterende væv.

Læs også Repeated bout effect og excentrisk squat

Der har efterfølgende været en del debat mellem Schoenfeld-lejren og Damas-lejren, men indtil videre er sagen ikke afgjort. Baseret på den tilgængelige forskning er det i øjeblikket umuligt at fastslå om en vis grad af mikroskader bidrager til vækst over tid. At proklamere at mikrorupturer er en vigtig faktor for igangsætning af muskelvækst, her i 2018, er altså en lidt mere usikker påstand end den var for blot 3 år siden, hvor alle, inkl. undertegnede, var overbeviste om at det var sådan det hang sammen.

I praksis har det faktisk stor betydning om mikrorupturer spiller en rolle eller ej, da en stor del af rationalet bag at sænke vægtene kontrolleret, noget vi igen og igen får at vide er uhyre vigtigt, er at stimulere denne mikrorupturs-vækstmekanisme.

Vi ved at DOMS og mikrorupturer ofte følges ad, så viser det sig at mikrorupturer ingen rolle spiller i vækstresponset, kan man begynde at argumentere for at træningsømhed, som mange jagter som bevis på at træningen virker, nærmere er et udtryk for at kroppen er i en konditioneringsfase, hvor den reparerer strukturelt væv som forberedelse til fremtidig belastning og muskelvækst, men at selve perioden med DOMS ikke er hypertrofisk. Så langt er vi dog ikke endnu, og der er ingen der ved om vi nogensinde når derhen. Som Brad Schoenfeld formulerer det: Juryen voterer stadig.

Er du interesseret i yderligere argumenter for og imod mikrorupturer som igangsætter af muskelvækst kan jeg anbefale at læse Schoenfeld-lejrens argumenter her, og Damas-lejrens argumenter her. Jeg har undladt nogle af argumenterne i det ovenstående da artiklen ellers ville blive uhyre teknisk, kompliceret og lang.

De korte pauser

Ser vi på et andet dogme, så har vi i mange år også sagt til hinanden at vi skal tage lange pauser på 3-5 min mellem sættene når vi kører med tunge vægte, mens moderate vægte kræver en pause på 1½-2 min, og pauserne ved træning med lette vægte passende kan ligge på 30-60 sek. Dette er ikke nødvendigvis forkert, men der ligger også bare studier, som har vist at de helt korte pauser kan være problematiske, hvis målet med træningen er optimal muskelvækst

McKendry et al. viste f.eks. at korte pauser mellem sættene lagde en dæmper på væksten, og Schoenfeld et al. har vist lignende resultater i et af deres studier. Så selvom vi tænker: ‘Det er ikke så vigtigt med den intensitet. Det vigtige er bare at få hamret nogle solide reps ud, og så skal væksten nok komme via metabolisk stress, udtrætning, lang TUT og mekanisk spænding’, så er der altså nogle studier der indikerer, at der er et eller andet ved de helt korte pauser (< 1 min), der typisk bruges ved træning med lavere intensitet, som er med til at dæmpe vækstresponset, sammenlignet med pauser på 3-5 min mellem sættene.

Okklusionstræning og mikrorupturer

I tidligere artikler om okklusionstræning har jeg argumenteret for at det er begrænset hvor mange mikrorupturer der opstår efter okklusionstræning. I denne artikel skrev jeg f.eks: ‘okklusionstræning kan sandsynligvis, i kortere perioder, med fordel benyttes to gange om dagen til den samme muskelgruppe, på grund af den begrænsede mængde mikrorupturer der opstår ved denne træningsform.’

Dette var bl.a. baseret på et studie fra 2013, hvor det primære formål var, at afgøre om der opstod flere mikrorupturer under excentrisk okklusionstræning end under koncentrisk okklusionstræning, og om dette i så fald førte til kraftigere DOMS. Konklusionen i studiet blev, at der ikke opstod flere mikrorupturer hos den excentriske gruppe, men at deltagerne i denne gruppe alligevel oplevede mere udtalte DOMS, 1-2 dage efter træningen. Jeg tilføjede i artiklen at: ‘Loenneke et al. 2012, har dog vist, at der ses mindre muskelvækst, hvis der trænes med for høj frekvens i for lang tid (sandsynligvis overtræning)’.

Senere viste Sieljacks et al. at okklusionstræning til udmattelse gav lige så høj grad af muskelskade som en almindelig omgang excentrisk træning uden okklusion. Mikrorupturerne blev færre allerede efter 2. gang træning (repeated bout effect igen), men okklusionstræning ser altså ikke ud til fuldstændigt at være fritaget for at producere mikrorupturer, som nogle, herunder til dels mig selv, ellers har troet.

Konklusion

Når vi udtaler os om træning falder vi altså tit i den fælde at vi tror vi ved det hele. Det er det studie viser det og det, og så er det selvfølgelig sandheden. Forskning er dog en dynamisk størrelse, og det er ikke til at sige hvilke fastømrede overbevisninger vi må give slip på om 5, 10 eller 15 år.

Læs også Den tvivlsomme sejr - en afmontering af sporten

Kilder:

McKendry J1,2, Pérez-López A1,3, McLeod M1,2, Luo D1,2, Dent JR1,2, Smeuninx B1,2, Yu J1, Taylor AE4, Philp A1,2, Breen L1,2. Short inter-set rest blunts resistance exercise-induced increases in myofibrillar protein synthesis and intracellular signalling in young males. Exp Physiol. 2016 Jul 1;101(7):866-82. doi: 10.1113/EP085647. Epub 2016 Jun 2.

Sieljacks P1, Matzon A1, Wernbom M2,3, Ringgaard S4, Vissing K1, Overgaard K5. Muscle damage and repeated bout effect following blood flow restricted exercise. Eur J Appl Physiol. 2016 Mar;116(3):513-25. doi: 10.1007/s00421-015-3304-8. Epub 2015 Dec 8.

Schoenfeld BJ1. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res. 2010 Oct;24(10):2857-72. doi: 10.1519/JSC.0b013e3181e840f3.

Damas F1,2, Libardi CA3, Ugrinowitsch C4. The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis. Eur J Appl Physiol. 2018 Mar;118(3):485-500. doi: 10.1007/s00421-017-3792-9. Epub 2017 Dec 27.

Schoenfeld BJ1, Pope ZK, Benik FM, Hester GM, Sellers J, Nooner JL, Schnaiter JA, Bond-Williams KE, Carter AS, Ross CL, Just BL, Henselmans M, Krieger JW. Longer Interset Rest Periods Enhance Muscle Strength and Hypertrophy in Resistance-Trained Men. J Strength Cond Res. 2016 Jul;30(7):1805-12. doi: 10.1519/JSC.0000000000001272.

Schoenfeld BJ1, Ogborn DI, Vigotsky AD, Franchi MV, Krieger JW. Hypertrophic Effects of Concentric vs. Eccentric Muscle Actions: A Systematic Review and Meta-analysis. J Strength Cond Res. 2017 Sep;31(9):2599-2608. doi: 10.1519/JSC.0000000000001983. 

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.